運動期間的脂肪氧化，存在明顯的主體差異，其與代謝健康密不可分
編輯|賈文彬的史書
《——【·引言·】——》
在休息和有氧運動中，身體的能量需求主要通過能量底物碳水化合物和脂肪的氧化來滿足。
在運動期間，每個基底物對能量消耗的絕對，和相對貢獻受到許多因素的影響，包括運動強度、運動時間、有氧能力/訓練狀態、營養狀況和性別相關差異。
有趣的是，在運動過程中，在氧化脂肪的能力存在明顯的主體間差異，有人提出這種差異可能具有重要意義。
從運動表現的角度來看，運動中對脂肪氧化的依賴，可以使運動員在運動更長時間之前因糖原消耗而疲憊，這可能帶來表現優勢。
在休息和運動時的基質利用
有氧運動中，碳水化合物和脂肪是，氧化磷酸化和能量產生的主要底物，而氨基酸的相對貢獻，特別是支鏈氨基酸（異亮氨酸、亮氨酸和纈氨酸）的貢獻較低。
碳水化合物主要儲存在骨骼肌中，也以糖原的形式儲存在肝髒中，少量碳水化合物以血糖的形式在血液中自由循環。
內源性碳水化合物池很小，但很靈活，例如，早期使用肝髒和肌肉活檢技術的研究表明，飲食操作對糖原儲備有很大影響。
肝糖原濃度通常隨飲食而變化，也可以因飲食和禁食模式而變化。
來自肌肉活檢樣本的結果表明，股外側肌中的糖原濃度範圍爲，120mmol糖基殘基/kg溼組織。
如果將這些值外推到4個全身水平，可以估計男性體重70公斤，40%爲肌肉，肝髒體重1.8公斤，全身糖原儲存能力爲500g。
如果可以推斷出報告的最高值，那麼這可能會增加到700克，然而，700g的糖原儲存僅對應於11.7MJ（2,800千卡），這凸顯了碳水化合物的能量儲存能力有限。
脂肪主要以甘油三酯的形式，儲存在深層內髒和皮下脂肪組織中，較少的量以IMTG的形式儲存在肌肉纖維中的脂滴。
血液中也有一些脂肪以非酯化遊離脂肪酸（FA）的形式循環，它與蛋白質載體（白蛋白）結合。
一些FAs也被發現作爲TG，結合在循環脂蛋白顆粒（乳糜微粒和極低（VLDL）高密度脂蛋白中，脂肪的能量儲存能力很大，明顯超過了碳水化合物。
例如，一個體重約70公斤的健康瘦人，可以儲存15公斤的內源性脂肪，相當於總能量儲存3586MJ（800140000千卡）；足夠燃料一個人步行16000公裏。
在休息條件下和一夜禁食後，碳水化合物、脂肪和蛋白質的組合被氧化，爲基礎代謝過程提供必要的燃料。
這些基質源通常具有相互關系，每個源的相對貢獻在個體之間可能有很大的差異。
盡管代謝需求合理不變，但每種底物對靜止時，能量生產的貢獻可能會發生變化，主要是由於底物可用性的變化。
從休息到運動的轉變，導致了對能量的代謝需求的大幅增加，這可以比在休息條件下增加幾倍，因此，氧化碳水化合物和脂肪的代謝途徑必須同時激活。
脂質的能量儲存能力很大，所以脂質參與大量能量生產就不足爲奇了，特別是在低強度和中等強度的運動以及增加持續時間的運動期間。
然而，運動過程中的脂質代謝是復雜的，有許多可能的調節部位和多個氧化步驟。
運動30分鍾後，以運動強度的函數表示，從血漿中獲得的總千卡（千卡）不會隨運動強度而變化。
在靜止狀態下，脂肪組織釋放出的脂肪酸是脂肪酸氧化的2倍，因此很大一部分被重新酯化回標籤，通常通過肝髒。
從休息轉向低或中等強度運動（65%VO2max）導致代謝需求增加，脂肪氧化高於10倍和脂肪組織脂分解增加3倍。
除了脂肪組織標籤提供的能量外，循環中富含甘油三酯的脂蛋白中也有脂肪酸，它們可以被位於骨骼肌和脂肪組織毛細血管內皮上的脂蛋白脂肪酶（LPL）水解。
這些脂肪酸可以被骨骼肌吸收進行氧化，但在運動過程中它們對總脂肪氧化的貢獻很小。
研究採用骨骼肌的電子顯微鏡分析組織表明，IMTG滴位於接近氧化8肌肉線粒體，它早就認識到IMTG是一個重要的因素，整體脂肪氧化在長時間運動和運動的特定強度。
事實上，血漿脂肪酸是主要導致整體脂肪氧化在低強度運動訓練的男性，但隨着運動強度增加，總脂肪氧化遠遠超過血漿脂肪酸消失的速度。
這樣在禁食中等強度運動IMTG提供總脂肪氧化的50%，而其貢獻下降在高強度運動。
在運動過程中，基質的相對貢獻的可變性
雖然有許多因素可以影響運動過程中的底物代謝，但有趣的是，即使是在標準化條件下相對同質的組中，碳水化合物和脂肪對運動期間能量消耗的貢獻，似乎也存在顯著的主體間可變性。
例如，在一組未經訓練的9名健康男性中，以相同的運動強度進行夜間禁食運動時，RER在0.83到0.95之間。
與此相一致的是，另一項研究使用61名訓練有素的自行車者，顯示休息時RER有很大程度的變化，在三個預定的工作負荷。
雖然這些研究爲運動過程中，脂肪氧化的明顯受試者間可變性提供了一些初步的見解，但值得注意的是，RER只考慮相對燃料的利用，而沒有告知碳水化合物和脂肪氧化的速率。
此外，這些研究中的底物使用僅對一個或三個預先確定的工作量進行了評估，不能排除在較高或較低的運動強度下，研究結果可能有所不同。
脂肪氧化與代謝健康的重要意義
雖然這種增長與遺傳或表觀遺傳因素有關，以及久坐的生活方式和更多機會獲得低成本、高能量密度的食物，有趣的是，發展這些疾病的傾向可能是通過全身和骨骼肌脂質代謝紊亂。
一個有趣的觀察結果是，24小時呼吸商升高通常用於休息和量熱計研究，這表明低相對脂肪碳水化合物氧化，已被證明是預測長期改變12身體質量和成分。
例如，一項前瞻性研究，使用152名全室呼吸室和間接量熱法，測量了喂食體重維持飲食的非糖尿病皮馬型印第安人的24小時RQ。
在111名有隨訪數據的受試者中，他們發現24小時RQ升高的人，與24小時RQ較低的人相比，體重容易增加≥5公斤。
重要的是，當調整了潛在的混雜變量，如能量消耗、脂肪質量和無脂肪質量後，這一發現仍然存在。
此外，這一關系的決定系數表明，5%的體重增加的變異性與RQ的變異性相關，並根據能量平衡和體脂百分比進行了調整。
此外，在非肥胖的白人男性中，主要的體重增加（從至少5公斤到15公斤）與初始RER相關（初始BMI爲25kg/m2）。
在進一步的分析中，空腹RER爲≥0.85的非肥胖白人男性與空腹RER爲0.76的男性相比，增加≥5kg體重的可能性是~的2.5倍。
綜上所述，這些研究表明，減少對脂肪氧化的依賴，到每日休息能量消耗可能是體重增加的一個重要代謝預測指標。
雖然許多飲食和運動幹預可以有效地促進體重損失，但很明顯，大多數人將在5年內重新增加體重。
因此，更好地了解使個體在體重損失後，易於體重恢復的代謝特徵是一個重要的公共衛生挑戰。
事實上，先前的研究通常已經確定了禁食、睡眠和24小時RQ與隨後的體重變化之間的關系。
然而，在禁食或睡眠條件下，測量的RQ包括一段高度依賴內源性脂肪酸氧化作爲燃料的時期，並不能解釋個人在一天中，典型的餐後時期的脂肪和碳水化合物氧化能力。
有人認爲，當在一天中的非睡眠階段測量RQ時，這種關系會變得更強，並與體重的變化有關，從機械上講，脂肪質量的擾動是由脂肪平衡狀態支撐的。
爲了減少脂肪質量，必須達到一個負的脂肪平衡，這可以通過控制脂肪攝入量或支出達到一個脂肪氧化大於脂肪攝入量的水平來實現。
有人認爲，脂肪氧化減少通過自由生活條件下，增加自由食物攝入量影響長期的體重或成分，這可能爲低脂肪氧化與脂肪或脂肪質量發育不利提供了一種行爲解釋。
例如，在年輕正常體重，超重，和肥胖男性和女性，那些表現出較高的碳水化合物平衡，從而降低脂肪平衡。
測量在24小時呆在呼吸室後，15天等熱量高碳水化合物飲食，增加較少的脂肪質量（），P=0.006身體脂肪百分比和體重在4年隨訪期間。
有人提出，底物氧化和平衡對食物攝入量的影響導了這些關系。
爲112名血糖正常的男性和女性提供了3天的體重維持飲食，隨後他們測量了24小時的能量消耗和底物利用，並允許參與者在隨後的3天內自我選擇自己的食物攝入量。
他們發現，24小時RQ（正相關）、24小時碳水化合物氧化（正相關）和24小時碳水化合物平衡（負相關）與自由食物攝入量顯著相關。
作爲一種運動的高脂肪氧化可以對日常脂肪氧化做出重要貢獻，考慮在運動的同時，高氧化脂肪的能力有利於長期維持體重和身體組成不是不合理的。
據統計，只有一項研究，調查了運動中底質利用和隨後的自由喂養之間的聯系。
有證據表明，脂肪氧化的受試者間的變異性，可能對有利或不利的代謝表型的發展具有重要意義。
例如，觀察性研究將脂肪氧化損傷，特別是在骨骼肌的水平，降低代謝靈活性（定義爲適應燃料氧化燃料可用性）和胰島素抵抗，這是二型糖尿病發展的早期跡象。
此外，通過在急性運動中增強脂肪氧化的運動訓練策略，觀察到運動訓練誘導的胰島素敏感性的改善，例如靶向訓練強度Fatmax或夜間禁食狀態下的運動。
從機制的角度來看，運動過程中，脂肪氧化升高和胰島素敏感性之間的聯系似乎是合理的。
簡而言之，已經有人認爲，β-氧化途徑中脂肪酸的不完全代謝，誘導了線粒體中酰基肉鹼的積累，這與胰島素抵抗有關。
